¿Por qué no se atrofian los músculos de los osos durante la hibernación?

Algunos osos tienen una estrategia brillante para pasar el invierno: quedarse en la cama.

No todos los osos hibernan, por supuesto, e incluso aquellos que lo hacen pueden estar técnicamente en un estado llamado letargo, no una verdadera hibernación. No obstante, la larga siesta invernal de un oso puede evitarle el frío y el hambre que amenazan la vida hasta que el clima se calienta.

Los osos engordan antes de que llegue el invierno, luego reducen su ritmo cardíaco y metabolismo durante la hibernación, lo que les permite dormir durante el peor invierno sin tener que preocuparse por la comida. Pero como la hibernación puede implicar apenas moverse durante meses, ¿cómo evitan los osos la atrofia muscular durante un período tan sedentario?

Eso es lo que un equipo de investigadores intentó aprender con un nuevo estudio sobre hibernar osos grizzly, publicado en la revista Scientific Reports. Además de arrojar luz sobre los osos, esta investigación también podría beneficiar a nuestra especie, dicen los investigadores, al ayudarnos a limitar la debilidad muscular que a menudo ocurre cuando las personas están en cama o inmovilizadas por períodos prolongados.

"La atrofia muscular es un problema humano real que ocurre en muchas circunstancias. Todavía no somos muy buenos para prevenirla", dice el autor principal Douaa Mugahid, investigador postdoctoral en la Facultad de Medicina de Harvard, en un comunicado. "Para mí, la belleza de nuestro trabajo fue aprender cómo la naturaleza ha perfeccionado una forma de mantener las funciones musculares en las difíciles condiciones de hibernación. Si podemos comprender mejor estas estrategias, podremos desarrollar métodos novedosos y no intuitivos para mejor prevenir y tratar la atrofia muscular en pacientes ".

Peligros de hibernación.

Un oso pardo macho emerge de la hibernación en el zoológico de Ranua en Finlandia. (Foto: Kaisa Siren / AFP / Getty Images)

Mientras acurrucarse para dormir todo el invierno puede sonar agradable, un sueño prolongado como este causaría estragos en el cuerpo humano, señalan Mugahid y sus coautores. Una persona probablemente sufriría coágulos sanguíneos y efectos psicológicos, señalan, junto con una pérdida significativa de la fuerza muscular debido al desuso, similar a lo que experimentamos después de tener una extremidad enyesada o tener que permanecer en cama durante períodos prolongados.

Los osos pardos, sin embargo, parecen manejar bastante bien la hibernación. Pueden estar un poco lentos y hambrientos cuando se despiertan en la primavera, pero eso es todo. Con la esperanza de entender por qué, Mugahid y sus colegas estudiaron muestras musculares tomadas de osos pardos durante la hibernación, así como en épocas más activas del año.

"Al combinar técnicas de secuenciación de vanguardia con espectrometría de masas, queríamos determinar qué genes y proteínas se regulan o desactivan durante y entre los tiempos de hibernación", dice Michael Gotthardt, jefe del grupo de Biología Celular Neuromuscular y Cardiovascular en el Centro Max Delbrück de Medicina Molecular (MDC) en Berlín.

Tener en cuenta

Un oso pardo camina penosamente por la nieve en Finlandia. (Foto: ArCaLu / Shutterstock)

Los investigadores revelaron que los experimentos revelaron proteínas que "influyen fuertemente" en el metabolismo de los aminoácidos de un oso durante la hibernación, lo que resulta en niveles más altos de ciertos aminoácidos no esenciales (NEAA) dentro de las células musculares de un oso. El equipo también comparó sus hallazgos de osos con datos de humanos, ratones y nematodos.

"En experimentos con células musculares aisladas de humanos y ratones que exhiben atrofia muscular, el crecimiento celular también podría ser estimulado por NEAA", dice Gotthardt. Dicho esto, sin embargo, estudios clínicos anteriores han demostrado que "la administración de aminoácidos en forma de píldoras o polvos no es suficiente para prevenir la atrofia muscular en personas mayores o en cama", agrega.

Esto sugiere que es importante que el músculo produzca estos aminoácidos por sí mismo, explica, ya que solo ingerirlos podría no entregarlos donde se necesitan. Entonces, en lugar de tratar de imitar la técnica de protección muscular de un oso en forma de píldoras, una mejor terapia para los humanos podría incluir tratar de inducir al tejido muscular humano a producir NEAA por sí solo. Primero, sin embargo, necesitamos saber cómo activar las vías metabólicas correctas en pacientes con riesgo de atrofia muscular.

Para determinar qué vías de señalización deben activarse dentro del músculo, los investigadores compararon la actividad de los genes en los osos pardos con la de los humanos y los ratones. Los datos humanos provienen de pacientes ancianos o postrados en cama, informan, mientras que los datos de ratones provienen de ratones que experimentan atrofia muscular, causada por un yeso que reduce el movimiento.

"Queríamos descubrir qué genes están regulados de manera diferente entre los animales que hibernan y los que no", dice Gotthardt.

Próximos pasos

Una cerda de oso grizzly conduce a sus cachorros a través de la nieve en el Parque Nacional Grand Teton. (Foto: Chase Dekker / Shutterstock)

Sin embargo, encontraron muchos genes que coincidían con esa descripción, por lo que necesitaban otro plan para reducir la lista de candidatos para la terapia de atrofia muscular. Realizaron más experimentos, esta vez con pequeños animales llamados nematodos. En los nematodos, explica Gotthardt, "los genes individuales pueden desactivarse con relativa facilidad y uno puede ver rápidamente qué efectos tiene esto sobre el crecimiento muscular".

Gracias a esos nematodos, los investigadores identificaron varios genes intrigantes que ahora esperan estudiar más a fondo. Esos genes incluyen Pdk4 y Serpinf1, que participan en el metabolismo de la glucosa y los aminoácidos, así como el gen Rora, que ayuda a nuestros cuerpos a desarrollar ritmos circadianos.

Este es un descubrimiento prometedor, pero como señala Gotthardt, aún tenemos que comprender completamente cómo funciona esto antes de poder probarlo en humanos. "Ahora examinaremos los efectos de la desactivación de estos genes", dice. "Después de todo, solo son adecuados como objetivos terapéuticos si hay efectos secundarios limitados o ninguno en absoluto".

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